Siguiendo con la racha de consultorio cromosómico de la Biblioteca, Akin preguntaba varias cosas en otro comentario. Eran estas (he corregido algunos gazapos en las preguntas):
¿Qué agentes provocan la mutación del ADN celular?
Quizá mejor preguntar qué agentes no provocan mutación de ADN, acabaríamos antes… Pero en fin. Hay muchísimos agentes químicos con potencial mutagénico, y los mecanismos mediante los que alteran la hélice son muchos y variados; los hay que se intercalan entre los pares de bases y desvirtúan toda la estructura. Hay radicales libres que oxidan los pares de bases. Hay grupos químicos que se unen a un elemento del par de bases y fuerzan un apareamiento erróneo. Hay moléculas más complejas con gran afinidad por el esqueleto pentosa-fosfato que sustituyen a los pares de bases normales y detienen la replicación del ADN. Hay radiaciones ionizantes que alteran los enlaces químicos de la hélice (rayos ultravioleta del sol, y cosas así). Productos del propio metabolismo celular. La tira de cosas.
Sólo por dar susto: se calcula que el ADN de cada célula de nuestro cuerpo sufre unas 10.000 agresiones diarias.
¿Tienen que ver estas mutaciones en el hecho de que la célula envejezca?
“Envejecer”, desde el punto de vista de una célula, es un concepto complicado. En cierto modo, sí: las células están sujetas a un proceso llamado apoptosis que no es otra cosa que muerte celular programada, y que ocurre cuando los daños a la célula (o la longitud de los telómeros) superan un cierto umbral que desencadena una cascada de reacciones fisiológicas que terminan con la destrucción de la célula. A más daños, antes se alcanza el umbral, y antes entra la célula en apoptosis. O, por ponerlo de manera pelín más dramática, antes se suicida la célula.
¿Cómo se defiende de estos daños y se autorepara?
Pues la verdad es que muy bien. La célula tiene no menos de cuatro (puede que más, hablo de memoria, corregidme enseguida) mecanismos diferentes de defensa y autorreparación ante estas lesiones. Cada mecanismo se especializa en un tipo diferente de daño, y algunos de ellos se solapan, de modo que si uno falla hay otros que pueden asumir sus funciones. Además, cada mecanismo implica la acción de, literalmente, docenas de proteínas que trabajan en equipo, por así decir, y que aportan un nivel extra de redundancia. Por si fuera poco, otros mecanismos de la célula, como los que se encargan de procesos delicados como la replicación del ADN, llevan incorporadas funciones de detección y corrección de errores.
Por quitar un poco el susto de hace dos preguntas: de esas 10.000 agresiones diarias, apenas quedan sin arreglar unas 20. Número birriosísimo y ampliamente por debajo de cualquier tipo de nivel crítico, por lo que la célula sigue con su vida normal sin agobios y sin apoptosis adelantadas.
¿Hay alguna razón por la que no podamos pensar que esa reparación no puede continuar hasta el infinito y hacer que la célula viva eternamente?
Um… No (música de película de ciencia-ficción).